气管节段性切除重建是治疗复杂气管狭窄及气管肿瘤的最后手段。多年来,作者做了大量气管切除与重建手术,包括大段切除后用赵氏人工气管替代,不乏成功经验。但是近来连续做了3例青少年患者,大段气管切除后,均无诱因突然发生极其严重的呼吸困难,表现大气道梗阻,吸气困难。加上此前1例青少年患者也曾发生此现象,作者提出一种假设---螺纹管现象,是此病的病理生理基础。并提出防治意见。病例1。男,14岁,外伤后气管切开机械通气。半月后拔管失败,发现气管狭窄。后经两次手术,包括金属环置入、气管部分切除等,瘢痕狭窄愈加严重。气管导管只有3mm直径,稍用力即呼吸困难,失去生活希望。狭窄段长>5cm,位于胸骨上窝水平。经颈部领状切口加正中胸骨劈开切除气管6cm,一期吻合。术后第9天,无诱因突发严重的呼吸困难,三凹征明显,表现吸气困难,肺呼吸音正常。动脉血氧饱和度急剧下降,心跳减慢,紧急气管插管,结果造成吻合口开裂,皮下气肿,纵隔感染,31天后死于多脏器衰竭。病例2。女,12岁,因“脑炎”气管切开机械通气,胸段气管狭窄长约4cm, 支气管镜冷冻激光治疗,每3天扩张一次,已8~9次,多次窒息甚至心脏骤停。后外侧切口开胸手术切除狭窄段气管4cm,一期吻合。术后第1天早晨,停呼吸机带管观察,1小时后无诱因突然发作严重呼吸困难,呈吸气困难,明显三凹征,胸骨带动胸廓随无效吸气努力而大幅度深陷,下陷程度超过胸廓前后径一半以上,令人恐怖。血氧饱和度直线下降至<50%,心率由110次/分下降到<50次/分,,最低30次/分。急查血气,PaO2 44mm Hg, Pa CO2 72 mm Hg, 吸痰很少。接呼吸机后呼吸困难立即消失,SaO2 回复至97%, PaO2 168 mm Hg, Pa CO2 42 mm Hg,心率 120/分。气管镜检查,吻合口无异常,也未见气管狭窄。此后平稳,当日拔管,顺利恢复出院,5个月后复查,气管形态完全正常(图1)。病例3。女,12岁。“脑出血”昏迷气管切开机械通气,拔管失败,带管至今,而且绝大部分时间里气管导管气囊是充气状态。多次支气管镜球囊扩张无效。CT示上段气管已完全闭塞,纤支镜见声门下1.5cm气管闭锁。手术切除狭窄及闭塞段气管,总计长约4cm,保留第一气管环,一期吻合。清醒拔管,即能说话。术后第1天4pm,无诱因突发高度呼吸困难,三凹征明显,更令人恐怖的是胸骨带动胸廓,大幅度下陷,剑突几乎可以贴到脊柱,明显表现吸气努力无效,吸不进气。SaO2和心率迅速直线下降,SaO2<50%, 心率降至40/分左右。立即气管插管接呼吸机,呼吸困难消失。气管镜检查痰不多,吻合口良好,管腔通畅。2天后脱机拔管。意外的是,拔管后10分钟,再次突发呼吸困难,表现及严重程度与前次无异。SaO2测不出,心率降至30以下,意识不清,躁动挣扎,口唇面色青紫,前胸皮肤发花,冰凉,处于濒死状态。用简易呼吸器SaO2升至70%,心率回升至130次/分。立即插管接呼吸机,呼吸困难即刻消失。此后一切正常,气管镜检仍无任何异常。为防止再次发作,5小时后在吻合口下方切开气管,吻合口正常,气管硬度正常,无软化表现。停用呼吸机,1周后带管出院。准备稳定一段时间后,再拔除气管插管。病例4。男,14 岁。刀伤后颈段气管狭窄,术前每周扩张一次,不扩张即窒息,已多次窒息抢救。转来我院。距前次扩张整7天,夜间发生呼吸困难,并迅速加重,于是急诊手术。5号麻醉插管无法通过狭窄部,紧急切开气管后,发现上颈段约2.5cm长一段气管壁高度增厚,管腔几乎完全消失,增厚的管壁紧贴在一起,中间只有一道不到1mm的窄缝。切除第1气管环以下气管约4cm,气管与环状软骨一期吻合。术后多次气管镜检查吻合口正常,但陆续取出脱至管腔的可吸收缝线(Vicril)线结15个。第35天下午突发呼吸困难,与前3例表现相同,吸气困难,三凹征,胸廓下陷明显,心率和氧饱和度迅速下降,情况紧急。气管插管接呼吸机后立即恢复正常。为安全起见,3小时后行气管切开,带管出院,准备3个月后拔管。讨论气管长约9~11cm,目前公认最多可以切除全长的一半并一期吻合[1]。为安全起见,临床上通常切除4~5cm已属大段切除,罕有超过此界限者[2]。过去由于气管大段切除的患者大都是成人,既往文献并未注意到术后近期会突发高度吸气困难这种现象。本组例1是几年前的个案,因发病急,抢救急,插管造成吻合口裂开,最终死亡。只知道肺部没有感染,没有哮喘史,也没有药物过敏因素。由于死于纵隔感染,突发呼吸困难的原因没有进一步深究。后3例是1个月内连续手术的病例,手术经过都比较顺利,术后都突发此病,而且例3连续发生2次。气管镜也都没有发现任何能够解释病因的异常表现。临床过程高度一致,都是无明显诱因,突然发病,极重度吸气困难,表现为大气道阻塞,吸气努力无效,几乎完全吸不进气。三凹征明显,胸廓极度下陷,表象恐怖。一经气管插管正压通气,呼吸困难立即消失。再查气管镜,仍无异常。这种现象,无疑是大气道突发梗阻,而且这种改变(梗阻)是正压通气能够逆转的。什么原因会使气管突然梗阻,正压通气之下梗阻又可以突然消失呢?只有气道突然变形---“软化”。 吸气负压可以使软化了的气管管腔明显塌陷,表现为高度吸气困难。气管由20个左右马蹄形软骨环支撑,结构很象螺纹管。可以伸缩,可以弯曲,还可以扭曲。它的伸缩性,保证了在切除一段气管之后,可以将上下断端拉拢,一期吻合重建气管,恢复其连续性和封闭性,保证通气功能。但是,可以设想,大段切除后,超过气管长度1/3至1/2,如4cm以上,就需要将剩余的1/2或2/3长度的气管拉长,拉至接近气管全长,才能在身高不变的情况下,完成气管重建。可以推断,气管此时是承受了很大的伸缩拉力的。这种变形,这种拉力,一定有一个极限,只是目前我们还不清楚。拉长一段螺纹管,如果螺纹本身不能变长的话(气管软骨环的宽度无法拉长),实际拉长的是连接螺纹与螺纹之间管壁的长度。拉长到一定程度后,首先改变的是螺纹管管径,管径(腔)变细,螺纹管变长;进一步拉长,螺纹管将变形,通常是从螺纹管中点开始,沿中线折曲凹陷,管腔变为哑铃形;再用力拉,折曲凹陷的螺纹增加,哑铃形变形段气管长度加大,中点附近螺纹管前后壁进一步内陷,相互贴近,管腔近乎完全消失(图2)。除去拉力,腔内加压,折陷的管壁和管腔长度和大小都可以恢复原样。即,这种拉力引起的变形,在拉力消失之后,增加腔内压,管长及管径都可以恢复原貌。这种现象我们称之为《螺纹管现象》。前提是螺纹及螺纹管必须比较软,能够变形。如果螺纹质地极硬,一般拉力无法使之折曲,就不会发生这种现象。过去我们曾经做过几十例成人气管切除与重建,从未发现此病。因为成人的气管软骨环都已相当坚硬,尤其老年人,气管软骨环可以明显骨化钙化,因此,重建气管的稳定性很强。而本组4例都是青少年,软骨的硬度都不十分坚固,可以发生类似青枝骨折一样的折曲变化。由此推断,手术后,虽然气管两断端吻合上了,但整体气管受到相当大的拉力,只是还在可以代偿和耐受的范畴之内。一旦受到过牵(如头后仰等),或其他因素的影响,就可能发生这种急剧的变形,引起管腔高度狭窄,出现严重的吸气困难。此外,这种可能性,还因为有吻合口,气管的完整性,组织的连续性,均中断了。吻合口处气管抗拉力最差,但承受的拉力却是最大,因此,此处最易发生管壁软化塌陷。但这种软化,在气管插管加压通气后,管壁在正压推动下,立即恢复原来形态,呼吸困难便即刻消失。当然这只是一种假设,还需要动物实验和临床观察进一步证实。从这种假设出发,也基于本组病例抢救经验,我们认为,青少年患者,儿童患者,一旦切除1/3以上长度的气管,一期吻合后,都有可能发生这种螺纹管现象,突然发作高度吸气困难,甚至窒息死亡。为防止这种问题的发生,应当时刻备好气管插管和正压通气设备,可以有效治疗此病。或者手术一期吻合后,在吻合口远端做一临时性气管切开,以备万一发病,可以立即给予气道正压通气治疗,待术后较远期(如3个月后),吻合口愈合气管壁稳定后,再拔除气管导管。当然,如果能够应用人工气管,尤其是可以与自身气管形成生物学愈合的赵氏人工气管替代[3,4],减小气管吻合后管壁承受的拉力,一定可以有效防止螺纹管现象的发生。志谢感谢ICU程尉新主任在抢救患儿及本病机理的讨论中所给予的大力支持和帮助!参考文献1.赵凤瑞 主译: F.Griffith Pearson 等:普通胸部外科学(Thoracic Surgery). 辽宁教育出版社1999年9月第一版,沈阳。P2912.黄平主译:Hermes C Grillo: 气管和支气管外科学(Surgery of the Trachea and Bronchi )第二军医大学出版社2008年9月第一版。上海。P4973.赵凤瑞,张银合,刘德若等:记忆合金网二期成形人工气管临床应用中华外科杂志2003,41:201-2044.赵凤瑞,张银合,杨金龙等:赵氏人工气管临床应用远期随访。中华胸心血管外科杂志2008,24:220-222
气管节段性切除是治疗气管狭窄和气管肿瘤的最后手段,对于复杂病例,它也是最佳手段。人的气管结构类似螺纹管,可以沿纵轴前后左右弯曲,上下长短伸缩,还可以左右旋转扭曲。由20(18-22)个平行排列的马蹄形
气管节段性切除再吻合后,气管软骨环之所承受的拉力一定比没切除之前加大;而神经末稍的切断,对于气管的生理和病理反射也会产生相应的影响。结果如何,文献中缺少研究报告。国内未见青少年气管切除的报告,国外有关
2013年9月24日,北京医学会胸心外科学会与北京市健宫医院联合,在北京市健宫医院召开了北京地区气管狭窄和气管肿瘤手术及内镜治疗研讨会。协和医院李泽坚、人民医院张国良、北大医院刘桐林、同仁医院李建业、肺部肿瘤研究所杨声等十多位北京地区胸外科著名专家主任医师教授,以及包括50余位三级医院胸外,呼吸等专业的医生参加。大会由 支修益主任主持,他讲到,由于气管疾病的麻醉和手术都相当困难,既需要高超的技术,也需要多学科,尤其麻醉与手术的密切配合,因此,能够顺利开展气管外科者不多。由于医疗环境的险恶,气管手术的风险极大,因此,愿意做气管手术的医生也越来越少,气管外科大有萎缩之趋势。此次研讨会,为振兴气管外科工作,开了个好头。研讨会请内镜治疗气管疾病最有名的煤炭总医院王洪武院长、北大人民医院李运主任分别介绍了他们丰富的临床经验。内镜包括硬质气管镜和纤维支气管镜,内镜下治疗包括冷冻、激光、光动力、射频、电灼、氩氦刀、球囊扩张、放射性粒子、各种支架等,病例数愈万,治疗疾病之广、疗效之著、应用手段之多,在国内都是非常突出的!让与会医生大开眼界,受益匪浅。而手术切除气管狭窄和气管肿瘤是本次研讨会的重点所在。由具有丰富实践经验的健宫医院赵凤瑞教授主讲。他用10多个具体实例,介绍了大段气管切除麻醉和手术技术及经验教训,最长切除气管长达8cm。通过5例青少年和女性大段气管切除后发生严重吸气困难的现象,推出“螺纹管现象”理论假设,并提出预防和治疗措施,使人耳目一新。最后重点介绍了他的赵氏人工气管---一种有别于既往60多年人工气管历史的管形设计理念,完全创新的一种用记忆合金网,通过二期手术制备成的“三明治式”、有血供、可以与自体气管形成生物学愈合的真正的人工气管。这是世界首创。7例患者均手术成功,3例恶性病死于转移和其他疾病,4例均已10年,过着健康的生活,并可从重事体力劳动。他的精彩报告获得与会者的强烈关注。相信,这次研讨会的成功,一定会对促进气管外科的发展起到积极的推进作用。
多可爱的小宇轩!眼睛会说话,淘气的年龄,精灵古怪。8岁了,只有19公斤体重,因为气管肿瘤病史已有七年!反复感染,肺炎,咳嗽不断。念了两个一年级都辍学了。在杭州、上海、北京多家儿童医院和三甲医院就诊,诊断为气管乳头状瘤。反复激光、电灼、冷冻、扩张等治疗,吃了很多苦,受了很多罪,但是反复治疗引起严重瘢痕增生,气管软化,结果下段气管高度狭窄,手术前一周突然窒息,不得已,气管插管呼吸机机械通气。又经过气管镜治疗,总算脱下呼吸机。但随时仍有突然窒息的可能。 父母是工人,多年前从江西老家来到江苏张家港打工,几年来为他治病,已经花了几十万元,山穷水尽了,仍看不到根治希望。多亏北京煤炭医院王洪武院长在治疗抢救他的过程中,并介绍他来到健宫医院继续求治。 应当说,我们是成人胸外科,没有小儿外科资质。但是,国内的儿童医院又有谁能接治呢?他已经跑了上海北京等地,难道还要跑遍全国?我在北京大学第一医院时,就做过不少小儿胸外科手术,当时分科还不太细,北大医院有儿外科,但没有小儿胸外科,我们就兼顾了。近年来,我们为了救死扶伤,又陆续治疗了几例少儿气管狭窄患者,但还没有象小宇轩这样8岁体重才38斤的小孩。总之,我们有充分理由不接治。但是医生的良心让我们无法做出这样的决定。因为就我们的了解,能够接治这样疾病的医生,在国内太少了,如果我们不为他手术,很可能他要窒息死亡。家属也完全理解这种前景,看不到希望,病好不了,钱也花光了! 我们向医院领导汇报了这种两难处境。经过慎重讨论,并与家属多次沟通,家属的理解、家属的决心、家属的请求。。。我们决定尽医生的天职。于是,经过与麻醉呼吸ICU儿科等相关科室协商讨论之后,准备好多种手术方案,择期进行了手术治疗。 病变在气管下段近隆突处,CT可见气管呈月牙形,有肿物突出于管腔之内,气管也明显狭窄。手术时,我们准备了几副插管,并准备了小儿气管切开的专用导管。开胸之后,找到狭窄处,切断气管。不成想,切断的气管远端竟然只有一个比绿豆略大的小眼儿,直径3mm左右,准备好的气管插管根本插不进去。而小儿对缺氧的耐受性极差,时差略长,就会心脏骤停!这时只能向气管侧壁切开,扩大管径。还好,时间不太长将麻醉插管问题解决了。但插管在手术过程中,由于操作的影响,时深时浅,患儿的血氧饱和度也时高时低。台上台下的医生们都紧盯着监护设备,不时调整插管位置和手术进度。经过2个多小时的艰苦手术,终于将病变狭窄段气管完全切除,并将气管与左右分叉的主支气管吻合起来了!手术完胜!由于手术顺利,完全成功,原计划要做的气管切开就放弃了,也避免了进一步的损伤。 术后的小宇轩,开始怕疼,还不敢怎么大动。但喘气是从来没有的痛快!三天后把各种引流管都拔除之后,他再也在床上呆不下去了。刚下床,还小心翼翼地一步一挪,几分钟后,当他意识到一切都已过去之后,他手拉着主管医生,坐电梯下楼走到小卖部吃冷饮去了。现在,他已经象同龄孩子一样,楼上楼下跑来跑去,到是他的父母还有些担心,千叮咛万嘱咐,慢着点,慢着点。但是他已经完全不受约束地玩去了。 看着健康活泼的小宇轩,我们由衷地感到高兴,也感谢医院相关部门的大力支持和各科室的紧密配合。合谐社会理当如此!面对难题,如何做医生,好难啊。
气管狭窄无论什么原因,主要表现是呼吸困难,以吸气困难为主。首先应当查明原因。气管狭窄的原因很多,主要有两大类。一类是肿瘤,包括良性或恶性肿瘤;另一类目前最主要的是瘢痕狭窄,包括外伤或气管插管气管切开并
这位59岁的汉子,手术后醒来还不知道自己可以说话了。我告诉他,你可以说话了,他还不敢相信。几个月不能说话,鼻子口腔也不能喘气,呼吸完全靠颈部的气管切开,一个金属管插在气管里,与外界相通,呼吸咳痰都走这个孔。人变成哑巴,那种痛苦,我们正常人难以体会。 几个月前一场车祸,为了抢救昏迷不醒的他,做了气管切开并上了呼吸机。机械通气时间较长,等到他活了过来,恢复得差不多了,发现了气管狭窄,堵塞气管套管,呼吸困难,消炎雾化等对症治疗后,堵塞气管套管患者仍喘憋明显,支气管镜显示,声门下2.5cm高度狭窄,接近完全闭塞,给予二氧化碳冷冻治疗,略好转。转入我院后,再次支气管镜检查发现,声门下2.5cm左右,气管已完全闭塞。因此,内科治疗已没有意义,气管镜治疗也无法让气管恢复通畅。可以说,如果不做手术,他将终生成为一个哑巴,而且,气管插管将永远无法摘除,只能终生带着气管切开生活,呼吸咳痰都得依靠脖子上的这个小孔。既难看,也很不卫生,生活质量明显低下,终生伴随着巨大精神痛苦。 这张CT可见气管已完全闭塞,仅留下气管插管的小孔。 手术时瘢痕很重,如果不慎损伤了紧贴气管的喉反神经,会出现严重并发症。而且周围全都是颈部大动脉和大静脉。风险是很大的。但是凭借着几十年经验,我们准确地分离了它与这些神经和血管的粘连,干净利索地完成手术切除闭塞和狭窄段气管,同时精心地将远近断端吻合到一起。并做了相应的松解,使患者手术后气管吻合口没有张力,保证良好的一期愈合。 术后下午,我去看他,开始让他说话,他没反应,不敢相信真能说话了。我鼓励他:“你别怕,没问题的,气管都给你接上了,打通了,你完全可以说话了,不用再做哑巴了!”他这才将信将疑地小声说了句“谢谢院长!”轻得听不到。我又说,“你看,这不是咀巴里可以出气了吗?你的声带没有问题,大声说!”他又加大力气地说了一句,这回一屋子的人都听清楚了:“谢谢院长!”大家笑了,他也笑了。 是的,气管手术风险很大,多少医生都不愿意染指。但是,我们已经做了几十例大段气管切除和重建,拯救了不少病人的生命,也使一个又一个“哑巴”重新说了话。这是积德造福之事。我们要一直做下去,让更多的患者得到有效治疗!
三.治疗在治疗领域中,更是“百花齐放,百家争鸣”。结果患者不知所措,常常靠的是误打误撞,命运安排。医疗推向市场,不可避免地融入经济利益。于是出现了谁最先接诊肺癌患者,谁就优先进行治疗。内科医生对有些肺
肺癌的预防和诊治本来是一个纯学术问题。但是,在具有特色的中国,无法恭维。有许多影响因素,结果使得患者得不到最佳的预防和诊治,甚至耽误了诊治,说严重了是危害了病人。一.预防:肺癌能预防吗?有办法预防吗?一个具体的个体能够有多大活动空间成功预防肺癌呢?结论是悲观的。至少现在,毒气笼罩下,侈谈预防实在有些滑稽。现在,PM2.5甚至吸烟与肺癌的关系都还没有或不是十分明确,肺癌潜伏期多长也都不知道,而我们终生需要洁净空气的目标如何在中国实现?如何消除无孔不在的毒物和污染?希望渺茫。总之,谈预防实在虚无缥缈。而肺癌的发病率和病死率在全国各大城市几乎都已跃居第一位。早期发现早期治疗才有根治的可能,因此,大家最为关心的预防问题,应当集中在如何早期诊断和早期治疗上。二.诊断1. 很多书本知识都是上一世纪的,比如说肺癌的症状,2011年第七版全国高等学校教材《内科学》说,原发肿瘤引起的症状和体征有五个:咳嗽,血痰或咯血,气短或喘鸣,发热,体重下降。除了咳嗽,或偶尔发现的痰中带血点血丝(不是大口血痰),有可能是早期肺癌表现外,咯血、气短喘鸣、发热尤其是体重下降,都是中晚期才会有的症状。书上所列胸内扩展引起的症状和体征:胸痛,声音嘶哑,咽下困难,胸水,上腔静脉阻塞综合征,Horner综合征。更是已有胸内扩展,是更晚期了,如果以这些症状体征诊断肺癌,一定做不到早期诊断。当然,为了医生更多了解肺癌的表现,中晚期肺癌患者就诊时不要误诊,这些知识是必要的。但是,肿瘤诊断应当是越早越好,本着这种精神,根据这本书上说的症状体征进行诊断,将会有很多患者将延误诊断。这也是目前临床上经常发生的情形。实际上,肿瘤不长大到一定程度,或者如果不是发生在较大的肺段和肺叶支气管,可能根本没有症状。临床上,很多I、II期肺癌患者可以完全或几乎没有任何症状,更没有体征。尤其是,几乎所有微小肺癌都是体检或其他疾病拍胸片或CT时的意外发现。因此,应当强调45或50岁以上应当每年X线或CT检查!这才是发现早期肺癌的有效办法。2. 书本描述的肺癌X线表现,是上一世纪60-70年代的观察。“园形,类园形,有分叶,毛刺…”应当说,这是典型肺癌的形态。随着时间的推移,肺癌形态变化太大了。如今,临床上经常可以碰到形态各异的肺部阴影,完全不符合上述描述,术前影像学怎么看都不像肺癌,手术中竟然也不是“软骨样硬度”,甚至不但不硬,还相当软,切开标本切面也不是典型的“鱼肉样”,病理报告竟然是肺癌!近年来对所谓“毛玻璃样结节”的称谓,即是多年来临床经验所得。这种密度不高、边界不清,不分叶,无毛刺,很难以与感染或其他内科病鉴别的结节,很多最后被证实为肺癌。因此,千万不要武断地根据以往经验,就乱下良性诊断,让患者失去随访和及时确诊的机会。那样会害人的!X城医界广泛流传着对一位专家医生的看法,患者花了很多的钱,却因为他知识老化,固执己见,而一而再,再而三地出现误诊,使患者失去了最佳治疗时机,不少患者最后确诊时甚至都已有广泛侵犯和转移,完全失去了手术和根治的机会。可惜可叹!3. 对于微小结节,过去如果不手术,常常是每三个月检查一次,频繁经皮肺穿刺活检。即使如此,仍有耽误者。世界最有名的胸外科专家美国JD Cooper曾经在北美第86届AATS年会上讲了他的亲身经历。他的朋友就这样包括反复针吸活检,密切观察了3年,发现略有增大立即手术,此时已有纵隔淋巴结转移了。不言而喻,治愈率甚至5年生存率都要大打折扣了!今天,胸腔镜技术已相当成熟,对于肺内小结节和毛玻璃样结节,都应当积极接受胸腔镜或其他形式的活检或手术。只有早期发现、早期诊断和早期手术治疗,才可能达到根治的目的。
“爷爷,把这个线给我拆了吧!拆了吧!”这几天,每当查房查到这个小姑娘的时候,她都用乞求的目光,可怜巴巴地对我说。今天,在病房门口我对下级医生说:“把小姑娘下巴上缝的线拆了吧。”她肯定是听到了我的话。我们一进门,就看到她满脸堆着灿烂的笑容,手舞足蹈地大声叫着:“爷爷,谢谢你,这回可是真的给我拆了!”这是一条救命线,手术结束时为了防止头部后仰,用十号粗丝线把下巴缝到了前胸皮肤上,使患者保持低头状态。半个多月下来,那种难受劲儿,只有经历过的人才会有真正的体会。咳嗽都非常费力,吃喝也极不方便。。。 她叫小萌,12岁,小学五年级学生,正是天真烂漫如花年龄。今年4月突发脑炎昏迷,不得已气管插管上了呼吸机。10天后又做了气管切开,2周后,她清醒了,但气管插管却拔不下来了。拔出气管插管后呼吸高度困难,不得已只好放了气管支架。直到发病后7个月,取出支架。但是,由于气管瘢痕狭窄,多次发生窒息。小萌妈妈说,从发病以来,至少窒息了10多次,最严重的一次就是转来我院之前,一口痰上不来就窒息了,“什么(呼吸心跳)都没有了”,心电图成直线了。总算又抢救过来。手术前,每3天到4天就得扩张一次气管,前前后后气管扩张10多次。3~4天不扩张,就要发生窒息。扼颈窒息死亡的感觉,如此恐怖,以至于小萌手术后夜间都一次次恶梦惊醒。她的父母都是外出打工的,供她上学。为了治疗,家里已经花了几十万元。一说起女儿,妈妈就痛哭。看不到希望,又不想让她就这样死亡。 手术前的讨论当然很细。气管中段长约3.5cm狭窄,开胸手术切除4~5cm,我们有把握。但是气管手术的经验告诉我们,术前检查,并不是绝对准确的,台上什么意外情况都可能发生。风险很大,万一。。。经验告诉医生,术前家属说得再好,术后一旦发生意外,常常还是会发生纠纷。天职义务和自我保护,孰轻孰重?。。。天平最终倒向了治病救人。但是手术台上果不其然,出现了意想不到的复杂、甚至是灾难性状况。( 又有病人了,明天再续) (1月21日9点续) 智者千虑,难无一失。这也是当一个好医生最纠结之处。社会环境如何才能理解并原谅万一呢?医生难道一定要为救命不成反惹一身骚吗? 手术前常规检查讨论都按步就班地完成了。患儿已走过多家医院,做过多次CT,气管镜检查。CT和气管镜检查表明,气管中下段管壁增厚,不规则狭窄,长度约3-4cm。开胸手术切除并一期吻合,对于我们这个手术团队来说,没有太大困难。根据以往经验,我们甚至想到,万一术中发现需要切得更长,接不上切断的气管怎么办?我们准备了多个方案。术前还注意到两个不常见的CT表现:一是与狭窄段气管对应的胸椎椎体明显前移,骨化,这种现象在腰椎滑脱时可以见到,但这是胸椎,几乎不可能滑脱。二是狭窄段下端至气管分叉(医学术语叫隆突)约2.5cm长一段气管不是正常影像,不是类园形,而是哑铃形,向下与左右主支气管连续。多家CT报告都没有描述和诊断。我们认为是气管分叉较高所致。 由于气管狭窄严重,全麻插管用最细的5号管,仍无法通过狭窄部,于是,只能置于狭窄段上方。开胸后发现,狭窄段气管管壁高度增厚。后壁与骨化的椎体紧密愈着,剪不开,手术刀切不动。这段气管软骨环已全部断裂成碎段,里出外进,相互嵌插,畸形愈合。用剪刀翘开气管与椎体的愈着部,发现气管后壁已完全缺损成一大洞,前壁也已完全为厚厚的瘢痕组织替代。如不切除,靠扩张或其他办法都无法解决狭窄。于是切除了4cm长病变气管。再将气管上下断端吻合到一起。吻合口很好,吻合非常满意。但是,突然发现吻合口以下至隆突间2个多公分长的气管,好像就是一条宽宽的韧带,用手指一捏,是贴在一起的“两层皮”,没有管腔!这是明显的气管软化!此时意识到,这是一个天大的灾难!也意识到,手术前看到的哑铃形气管其实是这一段气管软骨环都从前正中线上完全断裂了!手术前就已经存在软化和狭窄!切除4cm气管狭窄后,上下断端拉到一起以后,下段气管拉长了,因此软化狭窄更严重。 怎么办?!完全意想不到的情况我们碰到了!当然,无法进一步切除。如果切除,总量长达6个多公分的气管缺损,无论如何无法修复,病人将下不了手术台!无法生存! 最好的办法是安放支架。但是一个仅仅12岁的女孩子,带着支架能够下手术台,但是能够活一辈子吗?支架将产生肉芽,需要不断地气管镜冷冻或激光治疗。跟家属沟通后,家属也再三恳求能不放就不放支架。经过仔细观察和设计,我最后想到了一个办法。试试看吧,不行再放支架。于是我将气管右后侧壁与椎体骨膜缝合一起,将气管一侧壁悬吊到椎体上,人为地建造一个管腔。一共缝合了五针,再一看,管腔出来了,虽然不如正常气管好,但应当足够通气用的。为了保证安全,麻醉医生先停了呼吸机,让患儿恢复自主呼吸。因为只有在自主呼吸情况下,气管内为负压,才能考验有无明显的气管软化,患儿能否真正能够正常呼吸。结果成功了! 为确保安全,即使行,我们也没有立即拔管,而是带管送ICU,接呼吸机。准备过渡一天,明晨拔管。没想到,第二天一早,拔管时,又出现了更大的意外! (要上手术了,待续) (1月24日10点续) 一夜生命体征平稳,早上停用呼吸机,自主呼吸,1小时后拔出气管插管。医生们围绕着病床和患儿说话交流。10几分钟后,忽然患儿明显呼吸困难,吸气时胸骨带致力胸廓大幅度地下陷,吸气的努力好象完全无效,吸不进空气。眼见监护仪血氧饱和度迅速下降,两三分钟时间里就由100%降到90%,80%,70%,60%。。。,心率也随着由100左右下降到80,60,40,30。。。可以预见,马上心脏要停止跳动!呼吸突然困难的原因,当然最先要想到是否是软化悬吊起来的气管是否达不到预期效果,又发生气管软化?必须立即气管插管。但是此时插管极困难,因为患者气管切除较长,需要保持头低位,颈部屈曲,插管需要头部后仰,严重会使吻合口裂开。经专家们的讨论,立即用气管镜引导插入气管导管。吸痰,痰并不多,接呼吸机正压通气,加上复苏药物,很快一切又恢复正常。 ICU主任,呼吸科主任,麻醉科主任,胸外科主任以及年轻医生们。。。大家都在床边,亲眼目睹并参加了惊心动魄的抢救。患儿平稳后,气管镜检查,下段气管并未塌陷。但此时谁也不敢再提拔管了。如果考虑是下段气管软化,就再也拔不了管,只能采用气管内支架治疗。于是与家属多次沟通。告诉家属现在患儿的具体情况,支架治疗最为安全,可以拔管。。。但家属一听就慌了,“千万别再放支架吧,一放支架又要长肉芽,永无宁日了。。。”可是,不拔管,呼吸机通气,安全倒是安全,但患儿总不能永远带着呼吸机吧!不要说时间一长,并发症很多。不能停机,患儿才12岁,怎么活。如果放了支架,呼吸机是撤下来了,但是患儿仍无法长期生存!我思想里激烈地斗争着,心里受着多年未曾再有过的煎熬。明明手术台上将气管壁缝合悬吊起来后,气管管腔已明显张开,难道仅仅不到24小时缝线就完全脱落了?几个小时过去了,我在患儿床边观察思索着。突然脑海中一个念头一闪,我想到,气管镜看到的下段气管管腔与手术前应当差不多,都是哑铃形,而且似乎还比手术前更宽一些!应当不是气管软化!如果不是,就应当可以拔管!为了验证这种感觉是否准确,我安慰了一下家属后,匆匆赶回胸外科病房,查看了手术前的气管镜照片。正如照片所示,手术前就是这种形状。太让人兴奋了!赶紧跟各位主任再次沟通。终于,下午1点左右,成功地拔出气管插管,使患儿脱离了呼吸机。 后来的恢复就一帆风顺了。如此复杂的一例病人彻底得救了!此后每天都看到小姑娘灿烂的笑容,只是她梗梗于怀的是下巴和前胸之间的缝线,牵得她不得抬头,不得安稳睡觉,有时还因牵拉缝线,感觉很痛。今天,终于把这恼人的线拆除了,小盟姑娘的笑容更灿烂了! 后注:她已出院,回家过年去了。在北京前后死过去多少次,放支架,取支架,气管镜冷冻治疗,气管镜扩张。。。数不清受了多少罪。这回终于彻底解脱了!回复正常生活学习。我在这里也全心全意地祝愿小盟盟从此健康幸福! 10天后,小盟和她的母亲乘地铁来医院看望大家,看望后来手术与她同岁同病室的小艺,多么好的孩子!多么健康活泼的孩子!谁看了谁会相信,1个月前她要每三天做支气管镜,扩张气管,多次窒息,濒临死亡?作为一个医生,看到这样一幕,更是无限欣慰。同时,也更加坚定了我们为患者承担风险,治疗救人的决心。
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